2009年9月11日金曜日

脂肪組織の老化で糖尿病に マウス実験で確認

(朝日 2009年9月1日)

糖尿病の発病に、脂肪組織の老化が関係していることを、
千葉大などのグループがマウスの実験で確かめた。

脂肪組織の老化を抑えることが、
糖尿病の新たな治療法開発につながることを示した成果、
米医学誌ネイチャーメディシン電子版に掲載。

千葉大医学部循環器内科(小室一成教授)の南野徹助教らは、
遺伝子操作で老化しやすくしたマウスを研究している中で、
このマウスに糖尿病が目立つことに気づいた。

このマウスに高脂肪のエサを与えると、通常のマウスに比べ、
インスリンが効きにくくなって血糖値が上昇することが判明。
脂肪組織を調べると、細胞の老化を示す酵素が増え、
脂肪組織の老化が進んでいた。

老化した脂肪組織を摘出すると、このマウスは
インスリンが効きやすくなった。
正常なマウスにこの脂肪組織を移植すると、
インスリンが効きにくくなり、老化した脂肪組織が
糖尿病の引き金になっていることがわかった。

マウスの老化した脂肪組織では、炎症を引き起こす分子量が増え、
p53という遺伝子の活性が高まっていた。

活性化すると、細胞の老化につながることで知られている。
糖尿病になりやすく改変されたマウスでも、同様の変化が認められ、
遺伝子操作でこのマウスの脂肪組織のp53を働かなくさせて
老化を阻害したところ、インスリンの効きが改善。
p53を過剰に働かせると、インスリンの効きが悪くなった。

p53の活性化による脂肪組織の老化が、
糖尿病を引き起こしていることが明らか。

糖尿病の患者の内臓脂肪でも、老化を示す酵素の増加など
同様の現象が認められ、小室教授は、
「人の糖尿病でも、脂肪組織の老化との関係が考えられる。
糖尿病を、脂肪組織の老化を抑えるという観点で研究を進めれば、
新たな治療薬の開発につながるかもしれない」

http://www.asahi.com/science/update/0901/TKY200909010148.html

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